La cortisona es una hormona esteroide de 21 carbonos. Su nombre químico es 17-hidroxi-11-dehidrocorticosterona. Es una de las principales hormonas liberadas por la glándula suprarrenal en respuesta al estrés. En humanos la cortisona actúa como un precursor relativamente inactivo que puede convertirse en cortisol, la forma biológicamente activa, mediante la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1.

Relación con el cortisol y mecanismo de acción

En su estructura química, está estrechamente relacionado con el cortisol. A nivel celular, los glucocorticoides (como el cortisol) se unen al receptor de glucocorticoides citoplasmático. El complejo hormona‑receptor entra en el núcleo y modula la transcripción de numerosos genes, lo que explica sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. La cortisona, al convertirse en cortisol, participa en estos mismos mecanismos: su efecto principal es suprimir la respuesta inflamatoria y modular la actividad del sistema inmunitario.

Usos terapéuticos

La cortisona y otros glucocorticoides se emplean en numerosas condiciones médicas. Sus usos incluyen:

  • Enfermedades autoinmunes y reumatológicas: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, vasculitis.
  • Condiciones alérgicas e inflamatorias: asma grave (vía inhalatoria o sistémica cuando es necesario), rinitis alérgica severa, dermatitis grave.
  • Tratamiento de reemplazo: insuficiencia suprarrenal (en algunos regímenes se usan derivados glucocorticoides para reemplazar la función hormonal).
  • Transplantes y enfermedades que requieren inmunosupresión: para prevenir rechazo de órgano o tratar reacciones inmunitarias.
  • Dolor e inflamación local: inyecciones intraarticulares o epidurales para artritis, bursitis o lumbalgia inflamatoria.
  • Algunas enfermedades hematológicas y oncológicas: como parte de protocolos quimioterápicos o para reducir edema tumoral.

Formas de administración

La cortisona puede administrarse de varias maneras según la condición a tratar:

  • Oral (tabletas): para tratamientos sistémicos o de reemplazo.
  • Intramuscular o intravenosa: para brotes severos o administración rápida.
  • Infiltraciones locales (intraarticulares, peritendinosas): para inflamación localizada.
  • Inhalada o intranasal: para enfermedades respiratorias y rinitis, con menor efecto sistémico.
  • Tópica (cremas, ungüentos): para enfermedades dermatológicas inflamatorias.

Efectos inmediatos y beneficios

La cortisona suprime el sistema inmunitario, reduciendo la inflamación, el dolor y la hinchazón en el lugar de la lesión. Esto produce alivio rápido en muchas condiciones inflamatorias y mejora los síntomas en enfermedades autoinmunes o alérgicas.

Efectos secundarios y riesgos del uso prolongado

El uso prolongado de la cortisona tiene sus riesgos. Entre los efectos adversos más comunes y relevantes se encuentran:

  • Metabólicos: hiperglucemia o diabetes inducida por glucocorticoides, aumento de peso, redistribución de la grasa corporal (cara de luna, joroba de búfalo).
  • Cardiovasculares: hipertensión arterial.
  • Musculoesqueléticos: osteoporosis, mayor riesgo de fracturas, debilidad muscular.
  • Inmunosupresión: mayor susceptibilidad a infecciones, incluida reactivación de infecciones latentes (por ejemplo, tuberculosis).
  • Endocrinos: supresión del eje hipotálamo‑hipófisis‑suprarrenal que puede provocar insuficiencia suprarrenal al interrumpir bruscamente el tratamiento.
  • Oculares: cataratas, glaucoma tras exposiciones prolongadas.
  • Gastrointestinales: mayor riesgo de úlceras y sangrado, especialmente si se combina con AINEs.
  • Psicológicos: cambios de humor, insomnio, en ocasiones psicosis en dosis altas.
  • Tópicos o locales: atrofia cutánea, pigmentación, o efectos locales según el sitio de inyección.

Precauciones, contraindicaciones e interacciones

Antes de iniciar un tratamiento con cortisona se deben considerar varias precauciones:

  • No administrar sin valorar infecciones no controladas o vacunaciones con vacunas vivas. El uso de glucocorticoides puede disminuir la respuesta a vacunas.
  • Vigilar la glucemia en pacientes diabéticos; ajustar tratamiento antidiabético si es necesario.
  • Controlar la presión arterial y la función renal en pacientes con predisposición a hipertensión o insuficiencia renal.
  • Interacciones farmacológicas: múltiples fármacos modifican el metabolismo de los glucocorticoides (p. ej., inhibidores o inductores de CYP3A4) y otros aumentan el riesgo de efectos adversos (p. ej., AINEs con riesgo gastrointestinal, diuréticos que favorecen hipopotasemia).
  • Uso en embarazo y lactancia: puede indicarse si los beneficios superan los riesgos; algunos glucocorticoides atraviesan la placenta y se debe valorar el riesgo/beneficio.

Suspensión del tratamiento y manejo de la supresión suprarrenal

La interrupción brusca de glucocorticoides después de un tratamiento prolongado puede causar insuficiencia suprarrenal secundaria. Para evitarlo suele recomendarse reducir gradualmente la dosis (tapering) bajo supervisión médica. La velocidad de retirada depende de la duración y dosis del tratamiento; en tratamientos cortos (<2–3 semanas) el riesgo de supresión es menor, pero en cursos más prolongados es imprescindible la retirada progresiva y, en algunos casos, pruebas para evaluar la función suprarrenal.

Monitorización y medidas preventivas

  • Control periódico de glucemia, presión arterial y peso.
  • Evaluación de densidad mineral ósea (DEXA) si el tratamiento es crónico; considerar suplementos de calcio y vitamina D, y tratamientos para la osteoporosis según indicación.
  • Vigilancia de signos de infección y educación al paciente para consultar ante fiebre o síntomas sugestivos.
  • Control oftalmológico en tratamientos prolongados para detectar cataratas o glaucoma.

Diferencias con otros glucocorticoides

Existen numerosos glucocorticoides sintéticos (prednisona, prednisolona, dexametasona, metilprednisolona, etc.) con distintas potencias antiinflamatorias, vida media y perfil de efectos secundarios. La elección del fármaco y la vía se adapta a la enfermedad, la urgencia y el objetivo (reemplazo hormonal versus inmunosupresión antiinflamatoria). La cortisona suele considerarse menos activa que el cortisol y que algunos derivados sintéticos hasta que es convertida in vivo en su forma activa.

Consideraciones especiales

En niños se vigila especialmente el crecimiento; en ancianos, el riesgo de osteoporosis y caídas. En pacientes con tuberculosis latente o infecciones crónicas se debe evaluar y tratar previamente según protocolos. Siempre que sea posible se intenta usar la menor dosis eficaz durante el menor tiempo necesario y preferir vías locales (inhalatoria, intrarticular, tópica) cuando sean apropiadas para minimizar efectos sistémicos.

TadeusReichstein, E.C. Kendall y P.S. Hench recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1950 por su descubrimiento de la cortisona.