SARS-CoV-2: el coronavirus causante de la COVID-19

El material genético de este virus mostró muchas similitudes con el SARS-CoV (79,5%) y con los coronavirus de los murciélagos (96%). Esto significa que el virus puede haber venido originalmente de los murciélagos. Los científicos hicieron más experimentos que mostraron que el virus probablemente pasó de los murciélagos a un huésped intermedio, es decir, a otro animal entre los murciélagos y los humanos. Los virus de ese otro animal cambiaron con el tiempo hasta que pudieron infectar a los humanos. Los científicos están casi seguros de que el animal original era un murciélago, pero no están seguros de cuál era el animal intermedio. Algunos científicos piensan que podría haber sido un pangolín porque hay coronavirus que viven en los pangolines aunque no son exactamente iguales al SARS-CoV-2 o a los de los murciélagos. Los pangolines son una especie en peligro de extinción y comprarlos, venderlos o trasladarlos de un lugar a otro es ilegal en China y en muchos otros países. Pero sus escamas son un ingrediente de muchas medicinas tradicionales chinas, por lo que a menudo se venden en el mercado negro.

Aunque el SARS-CoV-2 se inició en los murciélagos, los científicos se dieron cuenta de que los murciélagos no enferman ni mueren a causa de él. Creen que esto se debe a que los murciélagos tienen sistemas inmunitarios muy cuidadosos que combaten el virus sin causar inflamación. Los científicos están estudiando a los murciélagos por este motivo.

Los científicos siguen estudiando la infección por el SARS-CoV-2 en los animales, pero sólo se ha confirmado la propagación de una cepa variante a los visones, que se ha convertido en un gran problema en todo el mundo. También está provocando temor en los humanos, ya que se están registrando casos de transmisión del COVID-19 de los visones a los humanos. Se dice que los gatos, los perros y otros mamíferos corren un riesgo relativo, pero el modo en que pueden infectarse sigue siendo un misterio.

A principios de febrero de 2020, el Grupo de Estudio de Coronavirus del Comité Internacional sobre la Taxonomía de los Virus dio al SARS-CoV-2 su nombre oficial, por coronavirus del síndrome respiratorio agudo y repentino número dos. Antes de eso, se llamaba al virus "2019-nCoV", por "coronavirus novedoso (nuevo) que apareció en 2019". El grupo de estudio eligió este nombre porque el nuevo virus era muy similar a otro que ya se llamaba SARS-CoV sin número.

En primer lugar, el virus entra en la célula con la ayuda de la proteína S o proteína espiga expresada en la superficie del virus más allá de su envoltura. La proteína spike se une al receptor celular humano hACE2 o enzima convertidora de angiotensina humana 2 . La ACE2 se encuentra en las células del revestimiento celular epitelial de los pulmones, los riñones y los intestinos. Tras la unión de la proteína S al virus, la proteína S se divide en sus dos componentes: la cabeza S1 y el tallo S2 . La cabeza S1 es ahora capaz de unirse al receptor TMPRSS2 que es una enzima serina proteasa que contiene un dominio transmembrana. La interacción de TMPRSS2 y S1 hace que la membrana celular de la célula humana se fusione con la del virus, lo que provoca la entrada del genoma viral en las células a través de los endosomas. El genoma viral en los endosomas, que se convierten en lisosomas, es entonces procesado por la catepsina, que se replica en las células humanas y se libera tras el empaquetamiento y la maduración viral en las células para infectar a otras. En octubre de 2020, los científicos dijeron que habían visto que el SARS-CoV-2 utilizaba otro receptor, la neuropilina-1, para entrar en las células con la ayuda del sitio de escisión de la furina en su genoma, que no se encontraba en ninguno de sus ancestros anteriores.

El SARS-CoV-2 puede infectar muchos tipos de células, pero principalmente infecta las células del sistema respiratorio, como las de la nariz, la faringe y los pulmones. Como se encuentra en las células del interior de la nariz, puede propagarse a través de aerosoles o gotitas cuando la gente respira, habla, tose o estornuda.

La parte expansiva de los pulmones, los alvéolos pulmonares, tienen dos tipos principales de células. Una célula, el tipo I, absorbe el oxígeno del aire, es decir, el intercambio de gases. La otra, el tipo II, produce surfactantes, que ayudan a mantener los pulmones fluidos, limpios, libres de infecciones, etc. COVID-19 encuentra un camino hacia una célula de tipo II productora de surfactantes, y la asfixia reproduciendo el virus COVID-19 en su interior. Cada célula de tipo II que es asesinada por el virus provoca una reacción extrema en los pulmones. Los fluidos, el pus y el material celular muerto inundan el pulmón, provocando la enfermedad pulmonar por coronavirus.

Daño pulmonar

Los científicos examinaron los pulmones de personas que murieron de COVID-19. Los compararon con los pulmones de personas que murieron por la gripe A y con los pulmones de personas que murieron pero no por ningún problema en sus pulmones. Vieron que las células que formaban la piel de los vasos sanguíneos de los pulmones estaban más dañadas en los pulmones de los pacientes con COVID-19 y que había más coagulación de la sangre. La diferencia más importante que vieron los científicos fue que los pulmones habían empezado a crecer nuevos vasos sanguíneos.

En febrero de 2020, la Organización Mundial de la Salud anunció que había elegido un nombre para la enfermedad causada por el SARS-CoV-2: COVID-19. "Covi" por "coronavirus", "D" por "enfermedad" y "19" por el año 2019. Dijeron que no querían que el nombre tuviera alguna persona, lugar o animal, como "Wuhan" o "pangolín", porque entonces la gente podría culpar de la enfermedad a ese lugar, persona o animal. También querían que el nombre fuera fácil de decir en voz alta.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos, la COVID-19 hace que las personas se sientan mal de diferentes maneras, pero suele afectar a los pulmones. Las personas suelen toser y tener dificultad para respirar. También suelen tener fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor en los músculos o problemas para saborear u oler las cosas.

Según un estudio realizado en abril de 2020 por la Asociación Americana de Gastroenterología, la COVID-19 puede hacer que los enfermos vomiten o tengan diarrea, pero esto es poco frecuente. Dijeron que alrededor del 7,7% de los pacientes con COVID-19 vomitaron, alrededor del 7,8% tuvieron diarrea y alrededor del 3,6% tuvieron dolor en el estómago.

Painkilling

Un estudio de la Universidad de Arizona descubrió que el SARS-CoV-2 puede impedir que una persona infectada sienta dolor. Lo hace emitiendo el factor de crecimiento endotelial vascular A, que se une al receptor de neuropilina del cuerpo humano. De este modo, los enfermos no sienten dolor, no saben que están enfermos y propagan el virus más que si pudieran sentir dolor.

El virus del SARS-CoV-2 tiene el aspecto de una bola redonda con púas a su alrededor. El virus consta de cuatro partes: los picos, una membrana, una envoltura y el material genético del virus, o ácido ribonucleico (ARN) Cada una de estas cuatro partes es una molécula de proteína diferente. Los picos, la membrana y la envoltura se denominan conjuntamente la envoltura viral, o capa externa, del virus.

El SARS-CoV-2 es un virus de ARN de cadena positiva, lo que significa que utiliza el ácido ribonucleico (ARN) para mantener los patrones para fabricar las proteínas que necesita en lugar de utilizar el ADN como hacen los humanos y otros seres vivos multicelulares.

A principios de 2020, algunas personas empezaron a pensar que el SARS-CoV-2 podría haber sido fabricado a propósito en un laboratorio del Instituto de Virología de Wuhan y liberado en esta ciudad como un arma. Cuando el líder de Irán, el ayatolá Jamenei, dijo que no quería que Estados Unidos ayudara a su país contra el coronavirus, mencionó la idea de que los estadounidenses habían fabricado el virus a propósito para perjudicar a los iraníes como una de sus razones: "No sé hasta qué punto es real esta acusación, pero si existe, ¿quién, en su sano juicio, confiaría en ustedes para llevarles la medicación?", dijo Jamenei.

Una encuesta realizada por Pew Research mostró que el 29% de los estadounidenses que respondieron pensaban que el SARS-CoV-2 podría haber sido fabricado en un laboratorio a propósito y el 23% pensaba que podría haber sido fabricado en un laboratorio por accidente. Una encuesta realizada en el Reino Unido mostró que muchos de ellos pensaban que el COVID-19 había sido causado por las redes inalámbricas 5G.

El 17 de marzo de 2020, científicos de la Universidad de Columbia y de otros lugares publicaron un artículo en Nature Medicine en el que mostraban que el SARS-CoV-2 no había sido fabricado casi con seguridad por humanos en un laboratorio. Lo hicieron comparando los genomas de diferentes virus entre sí. Los científicos vieron que el SARS-CoV-2 no coincidía con ninguno de los esqueletos virales que ya existen para que los virólogos los utilicen. El artículo publicado en Nature Medicine pronto se convirtió en uno de los artículos científicos más citados de todos los tiempos.

No existen curas fijas para el tratamiento del COVID-19, pero hay varios fármacos cuyo uso ha sido aprobado como la Hidroxicloroquina y el Remdesivir que se detallan a continuación. También se está experimentando con otros medicamentos antivirales, con la terapia de interferón y con la combinación de antivirales e interferones para obtener el mejor resultado posible para los pacientes. Estos tratamientos se utilizan para reducir los síntomas y mantener a los pacientes cómodos.

En abril de 2020, los científicos de la Universidad de Pittsburgh dijeron que habían fabricado una vacuna, llamada PittCoVacc y la probaron en ratones.

Otro equipo de científicos dirigido por el Dr. Josef Penninger, de la Universidad de la Columbia Británica, inventó un medicamento llamado APN01 y lo probó en tejidos humanos manipulados, es decir, células humanas reunidas en un laboratorio para que parecieran y actuaran como si estuvieran dentro de un cuerpo. Los científicos descubrieron que la adición de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) recombinante humana a estos tejidos infectados con el SARS-CoV-2 dificultaba la reproducción del virus.

A finales de abril de 2020, un equipo de la Universidad de Oxford anunció que había desarrollado una vacuna contra el COVID-19. Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos la probaron en monos rhesus y funcionó. Los científicos de Oxford dijeron que, como ya habían estado trabajando en una vacuna contra un coronavirus diferente, tenían ventaja para trabajar en una para el SARS-CoV-2. Los científicos dijeron que intentarían probar su vacuna en 6.000 personas para finales de mayo de 2020, y que su vacuna podría estar lista para que la gente la utilice en septiembre de 2020.

A mediados de mayo de 2020, una empresa llamada Moderna dijo que había probado su vacuna de ARNm en cuarenta y cinco personas y que ocho de ellas produjeron anticuerpos, pero no publicaron los datos concretos ni publicaron un artículo en una revista científica. Anna Durbin, de la Universidad Johns Hopkins, dijo que era demasiado pronto para saber si las personas mantendrían los anticuerpos el tiempo suficiente para que la vacuna funcionara. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos dio permiso a Moderna para volver a probar la vacuna en más personas. El director médico de Moderna dijo que la vacuna podría estar lista en enero de 2021.

Hidroxicloroquina

Algunas personas creen que la hidroxicloroquina, un medicamento que se administra a las personas con malaria, lupus y artritis, podría funcionar contra el COVID-19 y otras no. Un estudio de China mostró que los pacientes con COVID-19 que tomaron hidroxicloroquina mejoraron más rápidamente, pero el estudio no fue revisado por expertos. Otros estudios realizados en Francia y China parecían mostrar que la hidroxicloroquina ayudaba, pero los estudios no incluían grupos de control, lo que significa que los médicos no compararon a los pacientes que tomaban hidroxicloroquina con los que no lo hacían, por lo que no podían estar seguros de que era la hidroxicloroquina la que les ayudaba o si era otra cosa. En marzo, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos autorizó a los médicos a administrar hidroxicloroquina a los pacientes del COVID-19.

El presidente de los Estados Unidos, Donald Trump, sugirió que el fármaco contra la malaria hidroxicloroquina podría ayudar a curar el SARS-CoV-19, pero el Dr. Anthony Fauci, que forma parte del equipo oficial de coronavirus de la Casa Blanca, dijo que no se podía saber si la hidroxicloroquina funcionaba contra el SARS-CoV-2. A principios de abril, el New York Times informó de que el presidente Trump tiene "un pequeño interés financiero personal" en Sanofi, una de las empresas que fabrica hidroxicloroquina, lo que significa que si la empresa vendiera más hidroxicloroquina, él tendría más riqueza.

A principios de abril, Fauci dijo: "Los datos son realmente, en el mejor de los casos, sugestivos. Ha habido casos que muestran que puede haber un efecto y hay otros que muestran que no hay ningún efecto." La Dra. Megan L. Ranney, de la Universidad de Brown, dijo que la hidroxicloroquina puede causar ataques al corazón y otros problemas. A otros médicos les preocupa que si la gente toma hidroxicloroquina para el COVID-19, no quede suficiente para las personas con malaria, lupus y artritis. Aun así, algunos hospitales han administrado hidroxicloroquina a pacientes con COVID-19 que están muy enfermos porque los médicos piensan que vale la pena el riesgo.

Científicos de Francia y China realizaron más estudios en grupos más grandes de pacientes que tomaban hidroxicloroquina. Observaron a pacientes que tomaban el medicamento y otro tratamiento juntos y a pacientes que sólo tomaban el otro tratamiento. Ambos estudios mostraron que la hidroxicloroquina no ayudaba y que causaba efectos secundarios. Ambos estudios se publicaron en mayo de 2020.

Remdesivir

Algunos científicos pensaron que el fármaco remdesivir, que se inventó como medicamento para el ébola, podría funcionar contra el SARS-CoV-2. El remdesivir funciona contra algunos virus. El remdesivir ya había sido probado en humanos, por lo que los médicos ya sabían que no perjudicaría a los pacientes aunque no los hiciera mejorar. Como los científicos ya sabían que el remdesivir era seguro, pudieron empezar a probarlo en humanos de inmediato.

En un estudio, los médicos administraron un fármaco llamado remdesivir a 61 pacientes con COVID-19 de forma compasiva, lo que significa que les dieron el fármaco porque no había otro tratamiento disponible. Los científicos estudiaron a 53 de estos pacientes y descubrieron que el 68% de ellos mejoró, el 13% murió y el 25% tuvo efectos secundarios graves. Pero como el estudio no tenía un grupo de control, lo que significa que estos pacientes no fueron comparados con otros pacientes de COVID-19 que no estaban tomando remdesivir, y como sólo había 53 personas en el experimento, los científicos deben realizar más estudios antes de poder estar seguros de que el remdesivir funciona.

El presidente y director general de la empresa que fabrica el remdesivir, David O'Day, dijo que el remdesivir podría funcionar mejor en algunos pacientes que en otros y pidió a los científicos que realizaran muchos tipos de estudios.

En octubre de 2020, los Institutos Nacionales de Salud comunicaron al mundo los resultados de sus pruebas: Estudiaron a 11.000 personas y descubrieron que el remdesivir no ayudaba a mantener con vida a los pacientes con COVID-19.