Ciclo de vida viral: definición, fases y reproducción en el huésped

Los virus son casi iguales a los organismos vivos, pero hay diferencias. Una de las formas en que un virus puede considerarse vivo es que un virus necesita fabricar más de sí mismo. Un virus no puede sobrevivir por sí mismo. Sólo es activo cuando se reproduce dentro de un huésped, utilizando sus recursos y alimentos. Una vez dentro de un huésped, el objetivo principal de un virus es hacer el mayor número posible de copias de sí mismo e infectar a otras células del huésped; todo lo que hace es para beneficiar su aptitud y aumentar el número de sus descendientes.

Definición y concepto general

El ciclo de vida viral es el conjunto de etapas por las que pasa un virus desde que entra en contacto con una célula susceptible hasta que produce partículas virales nuevas liberadas capaces de infectar otras células. Aunque los detalles varían entre familias virales, todas las fases cumplen el mismo propósito: conseguir replicar el genoma viral y ensamblar nuevas partículas para dispersarse.

Fases principales del ciclo de vida viral

Adsorción (unión): el virus se une a moléculas específicas en la superficie celular llamadas receptores. Esta interacción determina la tropismo (qué tipos de células o tejidos puede infectar un virus).
Penetración: el virus o su material genético entra en la célula. Dependiendo del virus esto puede ocurrir por endocitosis, fusión de membranas o inyección directa (como en muchos bacteriófagos).
Desnudamiento (uncoating): se libera el genoma viral del cascarón proteico (cápside) para quedar accesible a la maquinaria celular o vírica que lo replicará.
Replicación del genoma: el material genético viral (ADN o ARN) se duplica. El mecanismo depende del tipo de genoma (véase sección siguiente).
Transcripción y traducción: se sintetizan ARNm virales y proteínas estructurales y no estructurales usando los ribosomas y recursos del huésped.
Ensamblaje: las nuevas proteínas y copias del genoma se ensamblan formando viriones completos.
Liberación: los nuevos viriones salen de la célula por lisis (rompiendo la célula) o por gemación (tomando parte de la membrana celular y, a veces, envoltura).

Mecanismos según el tipo de genoma

Los virus se clasifican por su material genético y esto condiciona la estrategia de replicación:

Virus ADN (p. ej. herpesvirus): suelen replicar su ADN en el núcleo usando replicasas propias o celulares. Pueden establecer infecciones latentes.
Virus ARN de sentido positivo (+) (p. ej. virus de la poliomielitis, SARS-CoV-2): su genoma puede funcionar como ARNm directamente y ser traducido a proteínas; suelen portar o codificar una ARN polimerasa.
Virus ARN de sentido negativo (−) (p. ej. virus de la gripe, virus respiratorio sincitial): deben llevar una ARN polimerasa para sintetizar ARNm a partir de su genoma.
Retrovirus (p. ej. VIH): convierten su ARN en ADN mediante la transcriptasa inversa e integran ese ADN en el genoma del huésped como provirus.

Resultados de la infección: tipos de ciclos

Ciclo lítico: el virus replica y provoca la lisis celular (muerte y liberación masiva de viriones). Es frecuente en muchos bacteriófagos y virus citopáticos.
Ciclo lisógeno o latente: el genoma viral se integra o se mantiene en la célula sin provocar lisis inmediata (p. ej. herpesvirus, algunos bacteriófagos). Puede reactivarse más tarde.
Infección crónica o persistente: liberación continua de viriones sin destrucción rápida de la célula (p. ej. hepatitis B, C).
Transformación celular: algunos virus alteran el control del ciclo celular y pueden inducir proliferación o cáncer (p. ej. papillomavirus, virus Epstein–Barr).

Interacción huésped-virus y respuesta inmune

Durante el ciclo viral, el huésped dispone de mecanismos de defensa:

Respuesta innata: células dendríticas, macrófagos, citocinas como interferones que limitan la replicación temprana.
Respuesta adaptativa: anticuerpos neutralizantes bloquean la entrada de virus y linfocitos T eliminan células infectadas.

Los virus han desarrollado estrategias de evasión: variación antigénica (mutaciones frecuentes en virus ARN), inhibición de la presentación antigénica, bloqueo de vías de señalización inmune o latencia para ocultarse del sistema inmune.

Implicaciones clínicas y aplicaciones

Conocer el ciclo viral permite diseñar antivirales que actúen en etapas concretas: inhibidores de entrada, inhibidores de polimerasas (replicación), inhibidores de proteasas (maduración), inhibidores de la integrasa (retrovirus), etc.
Las vacunas buscan inducir respuestas que bloqueen la adsorción o la replicación temprana (anticuerpos neutralizantes y memoria inmunológica).
La alta tasa de mutación en ciertos virus ARN complica el tratamiento y favorece la aparición de variantes; por ello a veces se usan combinaciones de fármacos para prevenir resistencias (p. ej. en el tratamiento del VIH).

Ejemplos ilustrativos

Influenza: unión a receptores de las vías respiratorias, entrada por endocitosis, replicación segmentada de ARN sugiere posibilidades de reasortamiento entre cepas.
Herpesvirus: entrada, replicación en el núcleo, latencia en neuronas seguida de reactivación periódica.
HIV: unión a CD4 y correceptores, entrada por fusión, transcriptasa inversa e integración en el genoma, infección crónica manejada con terapias antirretrovirales.

Conclusión

El ciclo de vida viral reúne pasos clave desde la unión a la célula hasta la liberación de nuevos viriones. Entender cada fase es fundamental para diagnosticar, tratar y prevenir infecciones virales, así como para diseñar vacunas y terapias dirigidas. Aunque los principios generales son compartidos, cada familia viral tiene particularidades que condicionan su patogénesis y las estrategias terapéuticas más adecuadas.

Resumen

El ciclo de vida viral depende de una célula huésped. Un virus no es capaz de replicarse por sí mismo ni de utilizar materias "primas" para sobrevivir. Un virus permanecerá inactivo hasta que pueda infectar al siguiente huésped, activarse y replicarse. Algunos virus pueden vivir en un lugar abierto durante poco tiempo, en algunos casos, sólo unas horas. Los virus utilizan el método más eficaz para localizar un huésped, crear copias y propagarse a otros huéspedes.

Exposición del anfitrión

Normalmente, las infecciones víricas se producen cuando un virus entra en el huésped:

a través de una brecha física (un corte en la piel)
inoculación directa (por ejemplo, la picadura del mosquito traslada el virus desde la boca del mosquito hasta el huésped humano o animal.) )
infección directa de la propia superficie (el animal o el ser humano respira (inhala) del virus en la tráquea)

Por lo general, sólo después de que un virus entre en un huésped puede acceder a las células para invadirlas.

Entrada viral

Para que el virus haga copias e infecte, debe entrar en las células del animal huésped y utilizar los materiales de esas células. Para entrar en las células, las proteínas que se encuentran en la superficie del virus interactúan con las proteínas de la célula. La adhesión, o adsorción, se produce entre la parte viral y la membrana de la célula huésped. Se forma un orificio en la membrana de la célula y, a continuación, la partícula del virus o su contenido genético se liberan en la célula huésped, donde puede comenzar la reproducción viral.

Replicación viral

A continuación, un virus debe tomar el control de los mecanismos de replicación de la célula huésped. En esta fase se distingue entre susceptibilidad y permisividad de una célula huésped. La permisividad determina cómo progresará la infección. Una vez que el virus ha tomado el control y se ha establecido el entorno para que el virus comience a hacer copias de sí mismo, la replicación se produce rápidamente.

Desprendimiento de virus

Después de que un virus haya hecho muchas copias de sí mismo, suele haber agotado los recursos de la célula. La célula ya no es útil para el virus, por lo que debe encontrar un nuevo huésped. El proceso por el que las copias virales se liberan para encontrar nuevos huéspedes, se denomina shedding. Esta es la etapa final del ciclo de vida viral.

Latencia viral

Algunos virus pueden "esconderse" dentro de otra célula, ya sea para defenderse de las defensas de la célula huésped o del sistema inmunitario, o porque no le conviene hacer más copias en ese momento. Esta ocultación se denomina latencia. Durante este tiempo, el virus no producirá ninguna copia, permanecerá inactivo hasta que un estímulo externo (como la luz o el estrés) lo impulse a activarse, o a reiniciar el ciclo vital.