Potencial de reposo de la membrana celular: definición, iones y mecanismos

Descubre qué es el potencial de reposo celular, cómo iones y proteínas transportadoras determinan la carga y los mecanismos que mantienen la membrana.

El potencial de reposo de una célula es el potencial de membrana que se mantendría si no hubiera potenciales de acción, potenciales sinápticos u otros cambios activos en el potencial de membrana. En la mayoría de las células el potencial de reposo tiene un valor negativo, lo que por convención significa que hay un exceso de carga negativa en el interior en comparación con el exterior. El potencial de reposo está determinado principalmente por las concentraciones de los iones en los fluidos a ambos lados de la membrana celular y por las proteínas transportadoras de iones que se encuentran en la membrana celular. A continuación se describe cómo las concentraciones de iones y las proteínas de transporte de la membrana influyen en el valor del potencial de reposo.

Principales iones que determinan el potencial de reposo

Los iones que más influyen son:

• Potasio (K+): suele estar en mayor concentración dentro de la célula. La permeabilidad de la membrana al K+ (a través de canales de fuga) es la que más contribuye al potencial negativo del interior.
• Sodio (Na+): más concentrado en el exterior; su entrada tiende a despolarizar la membrana, pero en reposo la permeabilidad al Na+ es menor que la del K+.
• Cloruro (Cl-): su distribución y efecto dependen de transportadores y del estado de equilibrio de cada tipo celular; en muchas células contribuye a estabilizar el potencial.
• Calcio (Ca2+): su concentración intracelular es extremadamente baja en reposo y pequeñas entradas tienen efectos importantes como señalización, pero contribuye poco al potencial de membrana debido a su baja permeabilidad en reposo.

Gradientes iónicos típicos (aprox. en células nerviosas)

• [K+] intracelular ≈ 140 mM, extracelular ≈ 3–5 mM
• [Na+] intracelular ≈ 10–15 mM, extracelular ≈ 140–145 mM
• [Cl-] varía según el tipo celular; extracelular ≈ 100–120 mM
• [Ca2+] intracelular ≈ 100 nM (muy bajo), extracelular ≈ 1–2 mM

Ecuaciones que explican el potencial de reposo

Ecuación de Nernst (para un ion en equilibrio):

El potencial de equilibrio de un ion (Eion) viene dado por la relación entre las concentraciones exterior e interior. En términos prácticos, a 37 °C:

Eion (mV) ≈ (61.5 / z) · log10([ion]_ext / [ion]_int),

donde z es la valencia del ion. Esta ecuación indica el potencial al que no habría flujo neto de ese ion específico.

Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz (GHK):

El potencial de membrana real (Vm) en reposo depende de varios iones y de sus permeabilidades relativas (P). La GHK combina concentraciones y permeabilidades; en forma simplificada:

Vm ≈ (RT/F) · ln( (P_K[K+]_out + P_Na[Na+]_out + P_Cl[Cl-]_in) / (P_K[K+]_in + P_Na[Na+]_in + P_Cl[Cl-]_out) )

Es decir, el potencial de membrana es una media ponderada de los potenciales de equilibrio de cada ion, donde el peso lo da la permeabilidad de la membrana a cada ion.

Mecanismos celulares que mantienen el potencial de reposo

• Canales de fuga (leak channels): principalmente canales de K+ que permiten la salida pasiva de K+, acercando Vm al potencial de equilibrio de K+ (negativo).
• Bomba Na+/K+ ATPasa: transporta activamente 3 Na+ hacia fuera y 2 K+ hacia dentro por cada ATP consumido. Mantiene los gradientes iónicos y tiene un efecto electrogénico (contribuye levemente al voltaje negativo interno).
• Transportadores y cotransportadores (por ejemplo, cotransporte Na+/K+/2Cl-): regulan concentraciones iónicas a largo plazo y afectan la distribución de Cl- y otros solutos.
• Permeabilidad dependiente del estado: la apertura/cierre de canales por ligando, voltaje, o moduladores altera rápidamente la permeabilidad y, por tanto, el potencial de membrana.

Valores típicos y diferencias entre células

• Neuronas: alrededor de -60 a -70 mV (varía según tipo y estado).
• Músculo esquelético: ≈ -85 a -90 mV.
• Células cardíacas (miocitos): ≈ -80 a -95 mV.
• Células no excitables (por ejemplo, algunos glóbulos rojos): valores menos negativos, dependiendo de su permeabilidad iónica.

Factores que modifican el potencial de reposo

• Alteraciones en [K+] extracelular: la hiperpotasemia (K+ extracelular elevado) reduce el gradiente de K+, despolariza la membrana y puede aumentar la excitabilidad o producir disfunción (arritmias). La hipopotasemia hiperpolariza y puede provocar debilidad muscular.
• Inhibición de la Na+/K+ ATPasa (por ejemplo, por toxinas o falta de ATP en isquemia): los gradientes iónicos se colapsan y la célula se despolariza.
• Fármacos o toxinas que bloquean canales iónicos (p. ej., anestésicos locales que bloquean canales de Na+) o abren canales (p. ej., algunos venenos que aumentan la permeabilidad) cambian Vm.
• Señalización y moduladores (neurotransmisores, hormonas) que abren canales catiónicos o aniónicos y alteran la excitabilidad.

Medición y relevancia clínica

El potencial de membrana se mide con microelectrodos o técnicas de patch-clamp. Clínicamente, cambios en el potencial de reposo afectan:

• La capacidad de una célula excitables para disparar potenciales de acción (umbral).
• El transporte secundario de solutos (por ejemplo, cotransporte dependiente de Na+).
• El volumen celular y la homeostasis iónica.

Resumen

El potencial de reposo es el resultado del balance entre gradientes iónicos y las permeabilidades relativas de la membrana a esos iones, mantenido activamente por bombas y transportadores. Aunque el K+ y su permeabilidad dominan el valor en la mayoría de las células, la contribución de Na+, Cl- y de mecanismos activos como la Na+/K+ ATPasa es clave para estabilizar y regular ese potencial. Cambios en concentraciones iónicas o en la función de canales y bombas pueden alterar el potencial de reposo y tener importantes consecuencias fisiológicas y patológicas.

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